Facteurs prédictifs de décés et de resaignement des hémorragies digestives hautes : A propos de 243 cas

L. MANSALI STAMBOULI |

La tunisie chirurgicale - 2013 ; Vol 23

Resumé

Objectif : Analyser les facteurs de risque de mortalité hospitalière et de récidive hémorragique chez les patients admis pour une hémorragie digestive haute (HDH). Type et lieu d’étude : Etude rétrospective concernant tous les patients admis au service d’anesthésie réanimation chirurgicale du CHU Fattouma Bourguiba de Monastir pour une HDH pendant une période de 9 ans (1999-2007). Patients et méthodes : Nous avons inclus tous les patients admis pour une HDH aigue en dehors de tout contexte de traumatisme. Nous avons relevé les paramètres anamnestiques, clinico-biologiques, endoscopiques et thérapeutiques. Ces données ont été utilisées pour déterminer les facteurs corrélés à un mauvais pronostic vital et à la récidive hémorragique. Résultats : Nous avons colligé 243 cas d' HDH. L’âge moyen de nos patients était de 61 ans avec une prédominance masculine. Le score de Rockall moyen était de 2,89 ± 1,3 avec 47,3% des patients appartenant au groupe à haut risque (Rockall ≥ 3). Le recours à la chirurgie d’hémostase a été nécessaire dans 47 cas. La mortalité hospitalière était de 27,2% dont plus de la moitié (60%) des décès survenait dans les 3 premiers jours d’hospitalisation. Nous avons retenu trois facteurs indépendants de mortalité : l’Apache II >10, le délai de prise en charge >24h par rapport à l’épisode hémorragique et le resaignement. En revanche, la chirurgie ne semble pas influencer le pronostic. Conclusion : La mortalité élevée a été comparable à celle de la littérature. Elle pourrait être expliquée par la gravité du terrain et la récidive hémorragique.

Mots Clés

Facteurs de risque, Hémorragie digestive haute, Mortalité, Pronostic, Récidive hémorragique.

Introduction :

L’hémorragie digestive haute (HDH) représente une urgence médicochirurgicale et un motif d’admission fré- quent en milieu de réanimation. C’est un symptôme dont les étiologies sont multiples, les plus graves sont repré- sentées essentiellement par la maladie ulcéreuse gastroduodénale et l’hypertension portale. L’HDH est grave quand elle s’associe à un état de choc hémorragique (EDC) ou à des comorbidités. L’endoscopie digestive haute représente non seulement le moyen diagnostique et thérapeutique de choix des HDH [1,2] mais aussi un outil pronostique, en indiquant les risques de récidive hémorragique et de décès [3-5]. Le traitement endoscopique réduit la durée d’hospitalisation, le nombre de récidives hémorragiques et la nécessité de la chirurgie [5-8]. Cependant, l’HDH s’arrête spontanément dans la majorité des cas [9,10]. Malgré le développement des techniques endoscopiques et l’apparition de nouvelles classes d’anti sécrétoires et de substances vasoactives, le pronostic reste péjoratif dans les formes graves et la mortalité globale demeure encore élevée (5 à 30%) [11-15]. Les facteurs pronostiques de décès et de récidive hémorragique sont identifiés dans de larges études [1,3,9-11] incluant soit tous les cas d’HDH soit l’HDH ulcéreuse. Cependant, ces facteurs sont multiples et controversés, mais les plus reconnus chez ces patients sont l’âge, le terrain, les comorbidités associées, la récidive hémorragique et le score de Rockall [9, 12, 14]. L’objectif de notre travail est d’analyser les facteurs prédictifs de mortalité hospitalière et de récidive hémorragique des patients admis pour une HDH.

Article

Patients et méthodes

Etude rétrospective concernant tous les patients admis en unité de réanimation chirurgicale pendant une période de 9 ans (du 1er Janvier 1999 au 31 Décembre 2007) pour prise en charge d’une HDH. Nous avons inclus tous les patients admis pour HDH confirmée par un examen endoscopique. L’hémorragie digestive haute (HDH) est définie par un saignement d’origine œsogastroduodénal en amont de l’angle duodéno-jéjunal (angle de Treitz) extériorisé sous forme d’hématémèse et/ou de méléna ou de rectorragie associée en cas d’HDH abondante. Nous n’avons pas inclus les patients ayant eu un saignement digestif et décédés avant l’exploration par une fibroscopie oesogastroduodénale (FOGD) et les patients ayant présenté une déglobulisation progressive sans retentissement hémodynamique. La gravité de l’HDH a été définie devant la présence des critères cliniques (importance du syndrome hémorragique initial avec retentissement hémodynamique, état de choc ou collapsus cardio-vasculaire), biologiques (Hémoglobinémie < 8 g/dl) et évolutifs (nécessité de transfuser 1,5l de sang en 24 heures pour maintenir un état hémodynamique stable) [16]. Le terrain et la nature des lésions responsables du saignement digestif étaient aussi considérés des éléments de gravité [16]. Les caractéristiques démographiques ainsi que les données cliniques, biologiques, endoscopiques et thérapeutiques étaient recueillies pour tous les patients. Les paramètres cliniques relevés, à l’admission des patients, des dossiers médicaux étaient : prise antérieure ou en cours d’un traitement gastrotoxique, l’état hémodynamique (pression artérielle, fré- quence cardiaque), l’état respiratoire (fréquence respiratoire, saturation pulsée en oxygène) et l’état neurologique (trouble de la conscience, encéphalopathie hépatique). Nous avons relevé d’autres données de l’examen physique à la recherche d’une urgence chirurgicale (défense ou contracture abdominale) et des signes d’hypertension portale (HTP) et d’insuffisance hépatocellulaire. Nous avons aussi relevé les données biologiques à l’admission : taux d’hémoglobine (Hb), l’hématocrite et la numération plaquettaire ; taux de prothrombine (TP), International Normalized Ratio (INR) et le temps de céphaline activé. Nous avons étudié les scores de gravité à l’admission des patients : Acute Physiology And Chronic Health Evaluation (Apache II), le score de Rockall, le score de l’American Society of Anesthesio-logists (ASA). Nous avons aussi déterminé la classification de Child Pugh pour les patients cirrhotiques et la classification de Forrest pour l’étiologie ulcéreuse. Le recours à la transfusion sanguine a été indiqué en cas d’anémie aigue avec Hb ≤ 7 g/dl en absence de tares ; et une Hb < 10 g/dl pour un patient cardiaque ou porteur d’une pathologie respiratoire chronique avec instabilité hémodynamique liée à l’hémorragie. Une oxygénothérapie au masque facial était administrée avec une surveillance de l’état respiratoire. La ventilation mécanique (VM) était indiquée devant des troubles de la conscience ou un état hémodynamique instable. La fibroscopie digestive à visée diagnostique a été réalisée à l’admission des patients ou dans les 12 à 24 premières heures. Le traitement endoscopique a consisté soit à une injection d’adrénaline en cas d’ulcère et à une ligature élastique ± sclérothérapie des varices œsophagiennes (VO) ou œsogastriques (VOG). Le traitement chirurgical de l’ulcère gastroduodénal (UGD) hémorragique était indiqué en cas d’hémorragie massive et échec de l’endoscopie. Nous avions relevé la mortalité hospitalière des patients ainsi que la durée de séjour en réanimation et la récidive hémorragique. La récidive hémorragique se définit par la survenue d’un nouvel épisode hémorragique au cours de la même hospitalisation et après l’arrêt de l’épisode initial, qui se manifeste par la survenue d’une hématé- mèse, d’un méléna ou du sang rouge dans la sonde gastrique [16], extériorisation d'un méléna associé à des modifications hémodynamiques (fréquence cardiaque > 100/min et pression artérielle systolique < 100 mmHg) [11] persistance d'un méléna avec nécessité de transfusions sanguines pour maintenir un hématocrite supérieur à 30% [17], extériorisation d'un méléna associé à une chute de l'hémoglobine de plus de deux points en 24 heures [18] ; anomalies hémodynamiques isolées (pression artérielle systolique < 100 mmHg ou chute > 50 mmHg). L’étude statistique menée était basée sur l’analyse univariée et multivariée des facteurs prédictifs de décès hospitalier et de récidive hémorragique. Pour l’étude descriptive, les variables qualitatives étaient exprimées en effectifs et en pourcentage, les variables quantitatives en moyennes et écart type. En analyse univariée, le test d’Anova était utilisé pour les variables quantitatives et le test de Chi² pour les variables qualitatives. Une valeur de p < 0,05 était significative. Pour l’analyse multivariée, la méthode descendante (de Wald) ou modèle de régression logistique incluant les variables sélectionnées pour un seuil ≤ 15% a été utilisé et seuls les facteurs significativement liés au décès et ceux liés à la récidive hémorragique ont été retenus à la dernière étape. Ils ont été représentés sous forme d’Odds ratio (OR), d’intervalle de confiance (IC à 95%) et du seuil de significativité (p < 0,05). Les donnéesrecueillies ont été exploitées par le logiciel SPSS version 15.0 ML Windows.

Résultats

Nous avons colligé 243 cas d’HDH pendant la période d’étude. L’âge moyen de nos patients a été de 61 ans (extrêmes de 7 à 98 ans) avec une prédominance masculine noté dans 66,7% des cas (sexe ratio à 1/2). Nos malades étaient essentiellement issus des services des urgences (n=156). Nous avons relevé 13 cas d’HDH survenus chez nos patients réanimés et hospitalisés pour un autre motif que l’HDH. Les antécédents pathologiques ont intéressé 207 patients (85,2%). La présence de 2 tares ou plus a été notée dans 70% des cas (n=170) (tableau I). 

La pathologie cardiovasculaire (n=89) et l’ulcère chronique (n = 88) étaient dominants (figure 1). Les antécédents de chirurgie d’ulcère et de l’appendicite aigue étaient respectivement retrouvés chez 7 et 4 patients. Plus de 80% (n = 45) des patients cirrhotiques étaient classés Child Pugh B et C. L’hématémèse a été le motif d’admission le plus fré- quent (86,4%) (figure 2). Un choc hémorragique initial a été relevé chez 43 patients (tableau I). Plus de 2/3 (166 cas) de nos patients avaient une anémie sévère (Hb < 8 g/dl) avec un taux moyen d’Hb de 7,33 g/dl ± 2,25 (figure 3). La transfusion sanguine a été prescrite chez 195 patients dont la majorité des cas étaient transfusés dans les 24 premières heures (tableau II). Les catécholamines étaient administrées chez 43 malades en état de choc. Le recours à la VM était indiqué chez 8 patients ayant pré- senté des troubles de la conscience. La fibroscopie digestive, pratiquée chez tous nos patients, a confirmé le diagnostic de l’HDH dans 96,3% des cas (n=234). L’étiologie de l’HDH était dominée par l’UGD et la rupture VO (figure 4). Le siège de l’ulcère était 50 fois bulbaire, 23 fois duodénal et 15 fois gastrique. La taille moyenne de l’ulcère a été de 9,21 mm. La quasi-totalité des patients ulcéreux (n = 86, 98%) étaient classés Forrest IIb-III (tableau III). Soixante dix patients (28,8%) ont saigné par une rupture de VO (62 cas) ou VOG (8 cas) de grade III (20 cas). 

Leslésionsfréquemment associées à ces varices étaient une œsophagite (3 cas), un ulcère gastrique (2 cas), un ulcère œsophagien (1 cas) et une gastrite (1 cas). L’HDH médicamenteuse était due à des lésions ulcéreuses (œsophagiennes, gastriques et bulbaires) dans 29 cas et à une gastrite dans 12 cas. L’HDH de stress était relevée chez les patients déjà hospitalisés dans notre service pour un autre motif. L’étiologie était le post opératoire d’une chirurgie abdominale (8 cas) et d’une chirurgie orthopédique (3 cas) et une pancréatite aigue (2 cas). Les lésions endoscopiques étaient une ulcération aigue bulbaire (7 cas), gastrique (5 cas) et œsophagienne (1 cas). L’hémorragie ulcéreuse était contrôlée par le traitement médical (réanimation symptomatique et inhibiteur de la pompe à protons) chez 38 patients (43,2%). La FOGD a permis un traitement hémostatique par injection d’adrénaline dans 8 cas et par sclérothérapie chez 2 patients. La quasi totalité des cas d’HDH par rupture de VO, (n=69/70 ; 98,5%) avait reçu de l’octréotide suivi d’une ligature élastique des VO dans 29 cas ou de sclérothérapie chez 3 patients, réalisées sous fibroscopie digestive après stabilisation du malade. La sonde de tamponnement de Blackemore était utilisée chez 13 patients. La persistance d’un saignement digestif abondant était relevée dans 14 cas (1 cas de rupture de VO, 3 cas de tumeur gastrique, 2 cas d’ulcère duodénal et 8 cas d’étiologie indéterminée). La chirurgie d’hémostase était indiquée chez 47 patients notamment devant une récidive hémorragique (21 cas) (tableau IV).

L’étiologie la plus fréquente était la pathologie ulcéreuse. Le geste chirurgical le plus effectué (46,8%) était une bivagotomie avec pyloroplastie (tableau V). Dans notre étude, 66/243 patients (27,2%) étaient décédés dans le contexte d’HDH grave et dont plus de la moitié des décès (60%) était survenue avant les 72 premières heures suivant l’admission des patients en réanimation. La récidive hémorragique était survenue dans 68 cas (28%). La rupture des VOG et l’ulcère hémorragique étaient les causes la plus fréquentes de décès hospitalier et de resaignement (tableau VI). Dans notre série, 50/66 patients âgés plus de 60 ans étaient décédés (figure 5) et 188 patients (77,36%) ayant un score ASA ≥ II, avaient présenté une récidive hémorragique et étaient décédés respectivement dans 79,4% et 84,8% des cas. Le score de Rockall moyen de nos malades était de 2,89 ± 1,3 avec 47,3% des patients appartenant à un groupe à haut risque (Rockall ≥ 3) (figure 6). Un score Apache II > 10

a été relevé dans 136 cas (56%) dont 41 cas de décès et 40 cas de récidive (figure 7). La majorité (10/16 cas) des patients appartenant à la classe C de Child étaient décé- dés. Parmi 47 malades opérés, 16 (34%) étaient décédés. La durée moyenne du séjour en réanimation était de 4,89 j ± 4,51 (extrêmes de 1 à 33 j). Les facteurs prédictifs de mortalité hospitalière et de récidive hémorragique retenus en analyse uni variée étaient représentés par le tableau VII et tableau VIII. Nous retenons trois facteurs 

indépendants de décès en Analyse multivariée, (Un score Apache II > 10, un délai de prise en charge > 24 heures et la récidive hémorragique (tableau IX) et deux facteurs prédictifs de récidive hémorragique (Transfusion sanguine et le recours aux catécholamines) (tableau X). Nous concluons que la chirurgie d’hémostase n’était pas un facteur prédictif de décès (p= 0,129) mais un facteur de risque de resaignement en analyse univariée.

Discussion L’HDH représente un motif fréquent d’hospitalisation en milieu de réanimation et complique dans la moitié des cas l’évolution des malades réanimés [19,20]. Malgré les progrès dans le domaine pharmacologique, endoscopique et de prise en charge, le taux de mortalité globale, varie de 5 à 30% [3,9,11-14] et représente 10% lorsque le motif est une HDH [19,21-23]. Dans les études pronostiques incluant les HDH non variqueuses, ce taux varie de 5% à 15% [3,9,11,13,24,25]. La mortalité globale de 27,2% retrouvée dans notre série était comparable à la littérature [9,12,13,26]. Néanmoins, ce taux était élevé par rapport à d’autres séries (1 à 7%) [3,24]. En fait, la mortalité est dépendante de l'étude et cette différence pourrait s’expliquer par les critères de sélection des patients (inclusion et exclusion) qui influencent l’analyse des données. Par conséquent, ces critères doivent être considérés lors de l'interprétation et la comparaison des résultats. Hay et al [3] ont exclus de leur étude les patients à haut risque tels que ceux ayant une HDH variqueuse, une instabilité hémodynamique prolongée, une anticoagulation en cours et d'autres comorbidités nécessitant une hospitalisation prolongée. Le taux de mortalité rapportée était de 6,8% chez les patients admis à l'hôpital en raison d'un saignement [3]. De même, ce taux est nettement élevé comparativement à d’autres études n'ayant pas inclus les malades à haut risque telque la classe I, IIa, IIb de Forrest et les HDH par hypertension portale [24,27]. Notre taux élevé de mortalité pourrait ainsi s’expliquer par le haut risque de récidive hémorragique (p=0,010 ; OR=12,133 ; IC à 95% = 1,819-80,943). En plus, notre étude a compris un effectif élevé (1/3 des cas) de malades cirrhotiques (population à haut risque) ayant présenté une HDH par rupture de VO. Le décès survenait dans 60% des cas dans les 72 premières heures suivant l’admission de nos patients, résultat comparable à la littérature [24]. Néanmoins, nos patients n'étaient pas différents de ceux d'autres études. L’ulcère peptique était l’étiologie la plus fréquente du saignement, suivis par les varices et les érosions, une situation similaire à la littérature [26,28]. L’HDH variqueuse est associée à un risque élevé de décès [13,14] notamment dans les cas nécessitant la chirurgie et en cas du re-saignement [9,11,27,29-31]. Les différentes études effectuées sur les HDH variqueuses montrent que les facteurs prédictifs de mortalité sont ceux reflétant la gravité de la cirrhose (score de Child) [32,33] et que le taux de décès des malades appartenant au groupe C de la classification de Child-Pugh est proche de 50% [33]. En revanche, le décès est rarement lié à la perte sanguine initiale. Plusieurs facteurs de risque de mortalité sont identifiés dont certains semblent se reproduire malgré l’hétérogénéité des études et la diversité des facteurs pronostiques. En effet, quelques séries ont considéré des critères purement cliniques retenus comme facteurs de mauvais pronostic. Clason et al ont montré par une analyse multivariée trois facteurs prédictifs de mortalité chez 326 malades hospitalisés pour une HDH : un âge > 60 ans, un collapsus cardiovasculaire à l’admission et la récidive hémorragique [29]. Par contre, une étude multicentrique italienne portant sur 1020 HDH hors hypertension portale (66% d’ulcères gastriques ou duodénaux) a conclue que la mortalité à 30 jours était faible (4,5%). Le décès survenait dans 30% des cas dans les 24h suivant le début du saignement digestif. La récidive hémorragique était rare et n’avait pas d’influence sur la mortalité. L’analyse multivariée a permis d’identifier comme facteurs de risque de décès : un âge > 80 ans, la classe ASA 3-4, la présence de co-morbidités sévères (insuffisance rénale, cirrhose, cancer) et un taux d’hémoglobine < 7 g/dL à l'admission [24]. De même, parmi les patients âgés > 80 ans hospitalisés pour une HDH, un collapsus cardio-vasculaire et la persistance et/ou la récidive hémorragique constituaient des facteurs de risque de décès par HDH [34]. Ainsi, l’âge avancé (≥ 60-70 ans) est considéré un facteur pronostique majeur dans la majorité des études [25,29]. Lors d’une étude épidémiologique multicentrique, prospective française ayant inclus 144 malades admis pour une HDH ulcéreuse gastroduodénale active traitée endoscopiquement, l’analyse multivariée des facteurs prédictifs de décès a permis de trouver trois facteurs pronostiques : les scores ASA et de Goldman et la récidive hémorragique [25]. Alors que le seul facteur prédictif de récidive hémorragique, en analyse multivariée, était l’existence d’une hypovolémie à l’admission [25]. Dans une étude portant sur 335 admissions pour HDH, Corley et al ont montré avant l’endoscopie, cinq facteurs cliniques indépendants de mortalité: un taux d’hématocrite initial < 30%, une pression systolique initiale < 100 mmHg, la présence de sang rouge dans la sonde gastrique, la notion de cirrhose ou la présence d’une ascite et d’une hématémèse [35]. D’autres facteurs de risque de décès étaient identifiés : survenue de l’HDH chez un patient hospitalisé pour une autre cause que le tableau d’hémorragie, saignement massif, présence de pathologie rénale ou hépatique et coagulopathie et la prise médicamenteuse (glucocorticoïdes) [26,31,36]. Mais la plupart des études font intervenir, en plus, des critères endoscopiques (classification de Forrest) dans les HDH ulcéreuses. En effet, dans une étude prospective multicentrique incluant 4185 cas, Rockall et al ont proposé un score faisant intervenir l’âge, la présence des signes de choc, de facteurs de co-morbidités, de stigmates cliniques ou endoscopiques de saignement récent et les lésions en faveur [30]. L’application rétrospective de ce score à 2531 malades issus de registres nationaux anglais a permis de sélectionner un groupe de malades à faible risque (score ≤ 2) représentant environ 30% des admissions. Dans ce groupe, les récidives étaient rares (4,3% - IC95 = 3,0-6,0) et les décès étaient exceptionnels (0,1% - IC95 = 0,006-0,75) [37]. Dans une étude de cohorte rétrospective multicentrique, menée dans 7 pays européens, ayant inclus 2660 patients hospitalisés pour une HDH non variqueuse ou admis pour autre motif et présentant une HDH. Des différences significatives ont été signalées entre les pays concernant le saignement (persistance et re-saignement) de 9 à 15,8% et la mortalité à 30 jours de 2,5 à 8%. Elles ont été expliquées par l’analyse multivariée ayant retenu des facteurs cliniques (nombre de comorbidités, âge > 65 ans, antécédents d'ulcère hémorragique, survenue d’HDH à l'hôpital, type de lésion ou type de médication concomitante) [38]. Dans notre étude, nous avons analysé les facteurs pré- dictifs de décès hospitalier et de récidive hémorragique dans une population de malades, présentant une HDH toute cause confondue (variqueuse et non variqueuse) et dont les caractéristiques étaient : un âge ≥ 60 ans dans 149 cas (61,3%), présence de deux tares ou plus chez 170 patients (70%) dont 89 cas de pathologie cardiovasculaire. Les facteurs prédictifs de récidive hémorragique étaient le recours à la transfusion (p=0,042 ; OR=2,309 ; IC95% = 1,094-5,362) et aux catécholamines (p=0,000 ; OR=3,785; IC 95% = 1,882-7,612), résultats similaires à ceux rapportés dans l’étude de Nalet et al qui montrent que la transfusion en plus d’un score de Rockall > 5 ont été des facteurs prédictifs de récidive hémorragique. Par contre l'âge et les traitements associés n'étaient pas corrélés à ce risque [39]. De même, il a été montré que la survenue d’une récidive hémorragique concerne surtout les patients choqués à l’admission avec un taux d’Hb < 10 mg/dl, une taille d’ulcère ≥ 20 mm ou certaines localisations (face postérieure du bulbe, petite courbure gastrique), une HDH active ou en jet à l’endoscopie initiale [40]. Les facteurs de risque cliniques de récidive ou de persistance de l’HDH retenus par la majorité des études sont constitués par des signes traduisant l’abondance de l’hémorragie : choc initial, malaise, chute importante de l’hémoglobine et /ou de l’hématocrite, aspiration digestive hémorragique [25,29,32,41]. Ces signes de choc hémorragique étaient présents chez nos patients dans 43 cas avec recours à la transfusion et aux drogues vasoactives dans la totalité des cas. Ils reflètent la gravité de l’HDH. De nombreuses études montrent que la chute d'hémoglobine, de la pression artérielle, l’élévation de la fréquence cardiaque et le besoin transfusionnel par de culots globulaires ont été identifiés comme facteurs de risque de décès dans les HDH [11,30,42]. Cela indique que la sévérité du saignement digestif contribue à la mortalité. Nous avons montré que les facteurs prédictifs de décès hospitalier dans notre série étaient : l’Apache II > 10 (p=0,032 ; OR=6,565 ; IC95%=1,181-36,493], le délai de prise en charge au-delà de 24 h par rapport au premier épisode hémorragique (p = 0,003; OR = 19,799; IC95% = 2,701-145,121) et non pas à partir du moment de la consultation comme d’autres études [21,22) et la récidive hémorragique (p=0,010 ; OR = 12,133 ; IC 95%=1,819-80,943). En fait, la mortalité par HDH ne s’expliquerait pas directement par la spoliation sanguine elle-même mais par la décompensation de pathologies préexistantes, fréquentes à un âge avancé, telles qu’une cardiopathie ischémique, une insuffisance rénale, une hépatopathie chronique ou une insuffisance respiratoire chronique [30,33,43]. Dans notre étude, en plus du score Apache II, les autres scores indépendants de décès, retenus en analyse univariée étaient : un score ASA ≥ III, un Rockall ≥ 3 et la classe C de Child-Pugh. Seul le score APACHE était prédictif de mortalité en analyse multivariée témoignant de l'importance du terrain de nos patients dans le pronostic des HDH. En outre, c’est un outil pouvant stratifier les patients en faible risque (Apache < 10) et à haut risque de décès et de complications (Apache ≥ 10) [44]. Le but pratique de l’utilisation de ces scores serait de prédire correctement l'absence de récidive hémorragique et de décès, permettant de définir une population capable de quitter rapidement après l'admission le secteur de soins intensifs, voire l'hôpital [8]. En revanche, pour les patients à risque élevé, le but est de réduire la morbi-mortalité. Certains auteurs pensent qu’une correction précoce et rapide de l’état hémodynamique, du taux de l’hémoglobine, et du trouble de la coagulation entrainerait une réduction de la mortalité [45]. L’existence d’une ventilation mécanique pendant au moins 48 heures et de troubles de l’hémostase ont été reconnus indépendants de mortalité en analyse multivariée. En effet, 50% des patients ventilés pour un EDC hémorragique décèdent, versus 6% des patients non ventilés [46]. Dans notre étude, ce paramètre était prédictif de décès seulement en analyse univariée, soit 8 malades avaient nécessité une ventilation mécanique et 7/8 patients étaient décédés (87,5%) (p=0,000). Nalet et al [39] ont démontré dans une étude prospective multicentrique incluant 3194 patients accueillis en urgence pour une HDH communautaire, que le recours à la chirurgie était nécessaire dans 51 cas (5,3%) dont 42 fois pour un ulcère duodénal. Il n'était ni lié à l'âge ni au type de traitement associé mais était significativement diminué en cas de traitement par IPP avant l'admission. Huit patients étaient décédés dans les suites opératoires et 12 cas par récidive hémorragique ou par ses conséquences. Les décès étaient associés dans 49 cas (89%) à des comorbidités importantes et liés à des causes extra-digestives. De même, dans une autre étude portant sur 78 malades opérés en urgence d’une HDH ulcéreuse, la mortalité opératoire était liée à une défaillance viscérale (insuffisance cardiaque, cirrhose) (p < 0,001), à un état de choc à l’admission (p < 0,001), à une récidive hémorragique (p < 0,001) et à un délai long entre la survenue de l’HDH et l’intervention chirurgicale (p < 0,001) [47]. En revanche, le type d'intervention chirurgicale n'a pas d'influence sur la mortalité postopératoire mais sur le risque de récidive hémorragique, plus fréquent en cas de chirurgie conservatrice (p < 0,03) et d'anticoagulation thérapeutique (p < 0,01). Dans notre étude, le recours à la chirurgie d’hémostase était nécessaire dans 47 cas (19,3%) dont 16 patients étaient décédés (34%) en postopératoire précoce (les trois premiers jours) et 23/68 avaient récidivé. Ce taux parait plus élevé que celui rapporté (21,8%) dans la série de Dousset et al [47] et serait favorisé par l’âge et les tares associées. Cependant, la chirurgie n’était pas un facteur corrélé à la mortalité chez nos patients mais prédictive de récidive hémorragique en analyse univariée (p = 0,000). En fait, la chirurgie d’hémostase conservatrice expose au risque de récidive hémorragique postopératoire source de surmortalité sans augmenter le risque de décès postopératoire [47]. En plus, l’âge et le terrain interfèrent dans l’évaluation des résultats. Quoi qu’il en soit, les indications de la chirurgie d’hémostase restent actuellement restreintes à quelques situations : Une hémorragie massive due à un ulcère hémorragique, un échec d’un second traitement endoscopique devant les ulcères larges de la face postérieure du bulbe et les ulcères avec un vaisseau visible surtout si le sujet est âgé. Malgré le caractère rétrospectif monocentrique, notre étude nous a permis de conclure des facteurs de risque de mortalité hospitalière et des facteurs prédictifs de récidive hémorragique, comparable à la littérature. En outre, son intérêt réside dans le fait qu’elle montre la pratique de la prise en charge des HDH dans les pays en voie de développement, qui reste insuffisante en raison des faibles moyens de diagnostic et de traitement.

Conclusion

La mortalité globale était élevée dans notre étude, mais reste comparable à la littérature. Ce taux pourrait être expliqué par la gravité du terrain sur lequel l’HDH survenait, le retard de consultation par rapport au début du saignement et la récidive hémorragique. En revanche, la chirurgie d’hémostase ne semble pas influencer le pronostic de nos patients. L’identification des critères pronostiques ont permis d’orienter la straté- gie thérapeutique et de définir le type et la durée d’hospitalisation. Cette prise en charge passe avant tout par une collaboration multidisciplinaire étroite entre les urgentistes, les réanimateurs, les gastroentérologues, les radiologues et les chirurgiens.

 

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