La fasciite nécrosante : A propos de 20 cas

Mohamed ZAIRI |

La tunisie chirurgicale - 2015 ; Vol 25

Resumé

La fasciite nécrosante se définit par une infection des tissus cellulaires sous cutanés avec une nécrose du fascia hypodermique. Il s’agit d’une affection grave qui peut mettre en jeu le pronostic vital et fonctionnel. Le diagnostic de fasciite nécrosante est essentiellement clinique. Les examens complémentaires peuvent aider au diagnostic mais sont peu spécifiques, et ne doivent pas retarder la prise en charge de la maladie. Le traitement doit être démarré en urgence. Peu d’études se sont intéressées au diagnostic, au traitement et aux facteurs pronostics de la fasciite nécrosante . Le but de notre étude rétrospective est d’énumérer les éléments du diagnostic positif de la fasciite nécrosante, de définir les principes de son traitement et d’essayer de déterminer les facteurs pronostics. Matériels et méthodes : Nous avons revus 20 cas de fasciite nécrosante. L’âge moyen de nos patients était de 39 ans. La fasciite a intéressé le membre supérieur dans 8 cas et le membre inférieur dans 12 cas. Tous les malades ont été opérés en urgence, avec parage, excision des fascias nécrosés et des placards excoriotiques. Une antibiothérapie à base de Péni G a été toujours instaurée pendant une durée moyenne de 21 jours. Résultats : L’évolution était favorable dans 18 cas/20. Un bourgeonnement au niveau de la perte de substance a motivé la réalisation d’une greffe cutanée dans 15 cas. Ailleurs, les soins locaux ont permis une cicatrisation dirigée. Nous avons noté 2 décès dans un tableau de choc septique réfractaire. Une raideur articulaire a été notée dans 12 cas malgré la rééducation. Conclusion : Le diagnostic de fascite nécrosante est clinique. Le bilan doit être réalisé en urgence pour évaluer le retentissement général, préparer l’intervention chirurgicale et surtout identifier les germes en cause pour adapter l’antibiothérapie.

Mots Clés

fasciite nécrosante, diagnostic, pronostic

Introduction :

La fasciite nécrosante est une entité clinique et histopathologique individualisée en 1924 par Meleney [1] En 1952, Wilson [2] propose le terme de “necrotising fasciitis” qui parait le plus approprié. La fasciite nécrosante se définie par une infection des tissus cellulaires sous cutanés avec nécrose du fascia hypodermique lésant secondairement la peau sus jacente mais épargnant jusqu'à un stade évolutif avancé les muscles sous jacents et des désordres sévères de l’état général. [3] Cette affection, souvent méconnue, est grave et d’évolution rapide. Elle engage le pronostic vital et le pronostic fonctionnel du membre atteint. Le diagnostic de fasciite nécrosante est clinique, elle est affirmée devant une association caractéristique regroupant nécrose avec œdème des fascias hypodermiques, évolution foudroyante et des désordres de l’état général. Le but de ce travail est d’étudier les résultats du traitement 20 cas de fasciite nécrosante colligés au service d’orthopédie la Rabta afin de rappeler les éléments du diagnostic et les principes de traitement de cette affection.

Article

De 1995 à 2009 vingt patients ont été admis au service pour fasciite nécrosante. La fasciite a intéressé le membre supérieur dans 8 cas et le membre inférieur dans 12 cas. L’âge moyen des patients est de 39 ans [extrêmes : 20- 65 ans]. La prédominance masculine est nette : 13 hommes/7 femmes. Les patients ont consulté dans un délai moyen de 5 jours [extrêmes : 2 - 10 jours] Une tare associée était présente dans 12 cas /20. Huit patients étaient diabétiques. Onze patients avaient reçu des antis inflammatoires non stéroïdiens (AINS) avant l’apparition des signes évocateurs de la fasciite nécrosante, pendant une durée moyenne de 5 jours. Chez 5 patients, nous avons noté une porte d’entrée sous forme d’une plaie négligée. Les malades ont présenté un œdème important, des placards érysépéloides avec décollement bulleux et phlyctènes dans 15 cas. Dans 5 cas, le membre était oedematié avec de larges zones de nécrose cutanée évoluant dans un tableau de fièvre, frissons et d’altération de l’état général. Les pouls périphériques étaient présents et symé- triques. Il n’y avait ni lymphangite ni adénopathies dans tous les cas. Tous les malades ont été opérés en urgence, avec parage, excision des fascias nécrosés et des placards excoriotiques. Le prélèvement bactériologique a montré un streptocoque groupe A dans trois cas et un staphylocoque dans un cas. Ailleurs, le prélèvement bactériologique s’est révélé négatif. Une antibiothérapie à base de Péni G a été toujours instaurée pendant une durée moyenne de 21 jours. La correction des désordres métaboliques (glycémie, troubles hydro-électrolytiques) était nécessaire dans 6 cas /20.

Résultats

Nous avons noté 2 décès dans un tableau de choc septique réfractaire. L’évolution était favorable dans 18 cas/20. Un bourgeonnement au niveau de la perte de substance a motivé la réalisation d’une greffe cutanée dans 15 cas. Ailleurs, les soins locaux ont permis une cicatrisation dirigée. La durée moyenne d’hospitalisation était de 58 jours. Une raideur articulaire a été notée dans 12 cas malgré la rééducation.

Discussion

La fasciite nécrosante est une affection rare mais d’une gravité redoutable en raison de son évolution, de sa sévérité et de son retentissement sur l’état général mena- çant le pronostic vital et fonctionnel du membre atteint. L’âge de nos patients se situe entre 35 et 65 ans, ce qui rejoint les données de la littérature [4,5]. En effet la fasciite nécrosante survient en général au delà de la quarantaine. Dans la série de Rougeau [6] qui porte sur 51 cas, l’âge moyen des patients était de 60 ans et un diabète associé était noté dans 30% des cas. Plusieurs auteurs incriminent les AINS dans la survenue et la gravation de la fasciite nécrosante. C’est ainsi qu’un traitement par AINS est noté dans 70% des cas pour Rimailho [7], 50% pour Rougeau[6] et 20% pour Brun [8]. En effet, l’administration de l’acide acétylsalicylique, des corticoïdes ou d’AINS peut induire in vivo une inhibition de l’adhérence des polynucléaires altérant ainsi la phagocytose et une inhibition de la capacité des macrophages et diminue sensiblement les défenses immunitaires des malades ce qui pourrait expliquer l’accélération de l’évolution de la maladie [4,9]. Certains auteurs [4,7,9] pensent que les AINS peuvent favoriser la transformation d’une cellulite médicale simple en cellulite nécrosante ou aggraver celle-ci. Le recours à cette thérapeutique devant un gros membre rouge et fébrile semble être dangereux et doit donc être proscrit. Plus de la moitié des patients de la série avaient été traité par des AINS. La notion d’une porte d’entrée a été retrouvée chez seulement 5 patients. Mais ceci n’écarte pas la possibilité de l’existence d’un point de départ qui est passé inaperçu. Kiar [10] et Sidebe [5] affirment que le point de départ de la fasciite nécrosante est souvent évident, soit au contraire méconnu ou oublié par le patient, telle une enflure, une piqure par un objet ou un insecte, une intervention chirurgicale ou encore une toxicomanie à l’héroïne. Le diagnostic positif de fasciite nécrosante est clinique. Typiquement, l’atteinte cutanée se caractérise par un placard érysépéloide qui se couvre d’ecchymose et d’œdème qui va rapidement le déborder, s’étendant en surface avec des décollements bulleux, des phlyctènes contenant un liquide clair, parfois louche. Ces bulles se rompent, mettant le derme à nu. Au bout de 48 à 72 heures, après l’apparition de la lésion initiale, l’aggravation de l’œdème comprime les filets nerveux rendant la région indolore avec une coloration violacée témoignant du caractère complet de la nécrose superficielle. L’évolution frappe par la rapidité de l’aggravation des lésions et parfois par leur extension en surface sur un membre distendu par l’œdème, violacé par la nécrose hémorragique. Un syndrome infectieux de gravité variable (fièvre souvent modérée, asthénie vomissements, véritable état de choc septique, désordre hémodynamique…) est généralement observé. Les membres, surtout leur extrémité distale, sont les plus fréquemment concernés. Les examens biologiques, peu spécifiques, montrent une hyperleucocytose et parfois des troubles hydro-électrolytiques (hypocalcémie, hypoprotidémie…) Les données de la littérature rapportent que le strepto B hémolytique du groupeAsemble plussouvent responsable de cette infection [1,6,11,12]. Son association au staphylocoque est assez fréquente et les cultures sont rarement positives. Dans notre série les prélèvements bactériologiques n’étaient postitifs que dans 4 cas. Les diagnostics différentiels de la fasciite sont essentiellement [4] : - Les lymphangites : elle se présente sous la forme d’un cordon inflammatoire le long d’un trajet lymphatique avec adénopathies satellites douloureuses. - L’érysipèle : dermolymphodermite très inflammatoire, superficielle, bien circonscrite par un bourrelet périphérique et fréquemment associée à une lymphangite avec adénopathies satellites. - La cellulite gangréneuse : se différentie de la fasciite nécrosante du fait qu’elle est moins étendue mais plus profonde avec atteinte musculaire. - La gangrène bactérienne progressive : qui est une infection superficielle aux anaérobies, du tissu sous cutané, d’évolution progressive et épargne les fascias profonds. Sur le plan thérapeutique, l’excision chirurgicale est le temps thérapeutique principal. L’excision doit emporter la totalité des zônes nécrotiques avec exploration des fascias intermusculaires qui peuvent être le siège de fusées purulentes entre les muscles malgré une peau saine sus-jacente. L’amputation est rarement nécessaire. Cette chirurgie mutilante nécessite souvent une reconstruction plastique (greffe, lombeau) à fin de restituer la fonction du membre. Les auteurs recommandent une antibiothérapie parenté- rale à base de Péni G, ou d’Amoxicilline et acide clavulanique ou de clindomicyne si allergie aux β lactamines. Ce traitement doit etre éventuellement adaptée aux données de l’antibiogramme [13]. Néanmoins, la da durée du traitement reste controversée. Pour notre part, ce nous avons opté pour ce protocole thérapeutique à base de Péni G durant 3 semaines pour tous les patients. La mortalité a été de 1% (2 cas/20). La cicatrisation cutanée avec normalisation du bilan biologique inflammatoire a été obtenu dans 18 cas et ce dans un délai moyen de 67 jours. Certains auteurs [4,5] pensent que l’oxygénothérapie hyperbare aurait une action double : - Directe sur les bactéries anaérobies avec pour des pressions d’oxygène croissante une action inhibitrice sur la synthèse des exotoxines puis une action bactériostatique et bactéricide. - Indirecte par restitution des capacités de phagocytose des polynucléaires. Pour Rimailho [7] l’oxygénothérapie est une thérapeutique adjuvante mais elle n’est utile qu’en association aux autres traitements. Elle ne semble pas en tous cas indispensable.

Conclusion Le diagnostic de fascite nécrosante est clinique. Le bilan doit être réalisé en urgence pour évaluer le retentissement général, préparer l’intervention chirurgicale et surtout identifier les germes en cause pour adapter l’antibiothérapie.

Références

1. Meleney FC : Hemolytic streptococcus gangrene. Arch surg 1924, 9, 317-64. 2. Wilson B : Necrotizing fascitis. Am. J. Surg 1952, 18,416-431. 3. Rimailho A., Riou B. La fasciite nécrosante : Rev Prat, 1984, 34, 2285-91. 4. Rifai R, Yazidi L : La fasciite nécrosante du membre supérieur. Ann. Chirurgie de la main 1999, 18, 2, 160-4. 5. Sidebe A : Réflexion sur la fascite nécrosante. Med mal infect, 1997, 27,952-5. 6. Ronjeau JC, Saiag P. Fasciite microbienne. Rev. Prat, 1988,14, 801-7. 7. Rimailho A, Riou B, Richard C, Auzepy P. Fulminant necrotizing fasciitis and non steroidal and inflammatory drugs. J. Infect. Dis, 1987, 155, 143-46. 8. Brun-B Bruson CJ, Saada M, Tunet P et al. Hemolytic streptococcal gangrene and non steroidal anti-inflammatory drugs. Brit. Med. J, 1985,290,1786. 9. Rapin M, Robin M, Himmich. H : Cellulites streptococciques fulminantes. Importance du choc hypovolémique. Nouv press Med, 1976, 192-94. 10. Kiar T, Larsen J : Necrotizing fasciitis in congenital lymphoedema. Acta Chirg Scand 1988, 154, 665-6, 11. Bohn WW, Colemnan CR, Streptococcal gangrene mimicking a compartment syndrome. J.B.J.S 1985, 67, 1125-6. 12. Touraine R, Baruch J : La gangrène streptococcique. Presse Med, 1977-6, 247-49. 13. Guiliano A, Lewis F, Hadley K et al. Bacteriology of necrotizing fasciitis. Am. J. Surgery 1987, 134, 52-7.