Complications vasculaires du kyste hydatique du foie : A propos de 18 cas

Hazem BEN AMEUR |

La tunisie chirurgicale - 2012 ; Vol 22

Resumé

Objectifs : Décrire les complications vasculaires (CV) du kyste hydatique du foie (KHF) de point de vue épidémiologique, clinique, radiologique, thérapeutique et pronostique. Patients et méthodes : Etude rétrospective menée sur 15 ans (janvier 1994 - juin 2009). Critères d’inclusion : patients opérés d’un KHF avec des CV touchant le système porte et/ou le système cavo-sus-hépatique, décelées sur des examens morphologique et/ou à l’exploration per-opératoire. Résultats : La fréquence des CV du KHF était de 1,8%. L’âge moyen était de 47 ans [13-75]. Sur le plan clinique, des signes d’hypertension portale (HTP) et un syndrome de Budd-Chiari (SBC) étaient observés respectivement dans 4 cas (22,2%) et un cas (5,5%). L’écho-doppler et le scanner avaient, respectivement, une sensibilité de 36,4% et 80% pour la détection des compressions du tronc porte (TP) et de 57% et 50% pour la détection des compressions du carrefour cavo-sus-hépatique (CCSH). A l’exploration per-opératoire, les KHF siégeaient au niveau du segment I dans la moitié des cas et avaient une taille moyenne de 14 cm [4-20]. Une compression du TP a été observée dans 11 cas (61%) et une HTP y était associée dans 5 cas. Une compression du CCSH était notée dans 7 cas (39%), dont 5 avec un SBC. Une résection du dôme saillant a été effectuée dans 89% des cas. La mortalité était nulle. La morbidité était de 22%. La durée du séjour postopératoire était de 14 jours [5-45]. Les suites opératoires lointaines étaient marquées par une récidive hydatique dans 3 cas, (17%), un SBC chronique persistant dans 1 cas et une cirrhose dans 1 cas. Conclusion : Les CV du KHF sont rares. La taille du kyste hydatique du foie et le développement du kyste hydatique a proximité des structures vasculaires sont les deux principaux facteurs à l’origine de ces complications. Elles sont souvent muettes sur le plan clinique. L’imagerie occupe une place centrale pour leur détection et pour en évaluer le retentissement. Le traitement se résume très souvent à la cure du kyste. Le pronostic est menacé à court terme par le risque de rupture intra-vasculaire, et à long terme par le risque de cirrhose, notamment en cas de SBC persistant.

Mots Clés

kyste hydatique, foie, complication vasculaire, hypertension portale, syndrome de Budd-Chiari, chirurgie

Introduction :

L’objectif de notre étude est de décrire les complications vasculaires(CV) du kyste hydatique du foie (KHF) de point de vue épidémiologique, clinique, radiologique, thérapeutique et pronostique.

Article

Patients et méthodes

Il s’agit d’une étude rétrospective menée sur 15 ans (janvier 1994 - juin 2009). Ont été inclus tous les patients opérés d’un KHF s’accompagnant de CV touchant le système porte et/ou le système cavo-sus-hépatique, décelées sur des examens morphologique et/ou à l’exploration per-opératoire. On a adopté la classification de Gharbi pour typer les KHF à l’échographie (1).

Résultats

Parmi les 1004 cas de KHF opérés au cours de la période d’étude, 18 cas répondaient aux critères d’inclusion, soit une fréquence des CV du KHF de 1,8%. L’âge moyen était de 47 ans avec des extrêmes allant de 13 à 75 ans. La prédominance féminine était nette (sex-ratio 0,38). 72% des patients étaient issus d’un milieu rural. Sur le plan clinique, des signes d’hypertension portale (HTP) étaient observés dans 3 cas (16,7%) sous forme de splénomégalie (SMG) et ascite, de circulation veineuse collatérale (CVC) isolée et de SMG isolée. Un syndrome de Budd-Chiari (SBC) était constaté dans un seul cas (5,5%) avec hépatomégalie (HMG), ascite, CVC et SMG. Par ailleurs, des douleurs abdominales et un ictère était rapportés respectivement dans 15 cas (83%) et 3 cas (17%). Sur le plan biologique, la sérologie hydatique était positive dans 7 cas parmi les 8 cas où elle a été réalisée (87,5%). Dans 2 cas (11%), il avait une anémie à 8,6g/dl. Un patient (5,5%) présentait une leucopénie à 2900 éléments/mm3 et un autre patient (5,5%) avait une thrombopénie à 114.000 éléments/mm3 . Une cholestase biologique a été signalée chez cinq malades (28%). Une cytolyse hépatique a été retrouvée dans cinq cas également, avec des valeurs de transaminases comprises entre 8 à 10 fois la normale. Une insuffisance hépatocellulaire était présente dans 6 cas (33%) sous forme d’une baisse du taux de prothrombine en dehors de toute cholestase chez 6 patients, (avec des extrêmes allant de 49 et 70%), d’une hypocholestérolémie à 1,8 g/l chez un patient, et une hypoprotidémie chez 2 patients. Tous les patients ont bénéficié d’une écho-doppler abdominale. Celle-ci a permis de porter le diagnostic de KHF dans tous les cas : celui-ci était unique dans 7 cas, avait une taille moyenne de 11,6 cm, était de type I dans 3 cas, de type III dans 10 cas et de type IV dans 5 cas. Une compression du tronc porte (TP) était objectivée à l’écho-doppler dans 4 cas, dont 3 étaient associés à une HTP : Une SMG et une ascite étaient présentes dans tous les cas, elles étaient associées à un cavernome porte dans un cas et à une CVC dans un autre cas. Une compression du carrefour cavo-sus-hépatique (CCSH) était retrouvée dans 4 cas, dont un s’accompagnait d’un SBC avec hépato-splénomégalie et ascite (figure 1).

En outre, des complications biliaires étaient présentes dans 4 cas. Il s’agissait d’une compression des voies biliaires dans 2 cas et d’une ouverture du KHF dans les voies biliaires dans 2 autres cas. Un scanner abdominal était réalisé chez 9 patients, soit dans 50% des cas. Les indications du scanner étaient la présence de signes cliniques et/ou échographiques évoquant des CV (5 cas), une polykystose hydatique du foie (1 cas) et une indication de principe (3 cas). Le KHF était unique dans 6 cas (67%), sa taille variait entre 5 et 20 cm avec moyenne de 12,4 cm. Une compression du TP était notée dans 4 cas (figure 2). Elle avait entrainé une HTP dans 2 cas sous forme de cavernome porte dans un cas (figure 3) et d’une CVC de type spléno-rénale dans l’autre cas (figure 4). Une compression concomitante de la veine cave inférieure (VCI) était notée dans 3 cas (figure 2). Une compression du CCSH était constatée dans 2 cas dont l’un était associé à un SBC avec ascite, SMG et hypertrophie du segment I (figure 5). Par ailleurs, une compression du canal hépatique gauche avec dilatation des voies biliaires intra-hépatiques gauches était observée dans un cas. Elle était associée à une érosion du diaphragme (figure 2).

Tous les patients ont été opérés. La voie d’abord était une incision sous costale droite dans 13 cas (72%), une incision bi- sous costale dans 3 cas (17%) et une laparotomie médiane dans 2 cas (11%). Les KHF responsables des CV siégeaient au niveau du segment I dans 7 cas (39%), du foie droit dans 6 cas (33,3%), du dôme hépatique dans 4 cas (22,2%) et du foie gauche dans un cas (5,5%). La taille moyenne du KHF était de 14 cm avec des extrêmes allant de 4 à 20 cm. Une protection de la cavité péritonéale par des champs opératoires imbibés de sérum salé hypertonique ainsi qu’une ponction du kyste, pour apprécier la nature de son contenu, ont été pratiquées dans tous les cas. Ce contenu avait un aspect en «eau de roche» dans 8 cas (44%), infecté dans 4 cas, bilieux dans 3 cas, et mastic dans 3 cas. Par contre, il n’était hématique en aucun cas. D’autres localisations hydatiques ont été comptabilisées : 8 KHF sans CV et un kyste intra-péritonéal. La rupture d’un KHF dans les gros vaisseaux n’a été retrouvée chez aucun patient. Il s’agissait d’une compression dans tous les cas. Celle-ci avait intéressé le TP dans 11 cas (61%) et le CCSH dans 7 cas (39%). La compression du TP était associée à une HTP dans 6 cas (54,5%) (figure 6) et à une compression concomitante de la VCI dans 4 cas.

Discussion

Les CV comptent parmi les complications les plus rares du KHF (< 1% dans la littérature, 1,8% dans notre série) (tableau 4). Ceci est probablement dû à l’élasticité des vaisseaux sanguins contrastant avec la rigidité des voies biliaires (6). Elles sont de 2 ordres : la compression et la rupture. La compression veineuse est le résultat de deux facteurs, mécanique et inflammatoire, et peut toucher le système porte ou le système cavo-sus-hépatique. La taille importante et la topographie périvasculaire sont deux facteurs indispensables à sa survenue (2, 7, 8). Dans notre série, la taille moyenne des KHF était de 14 cm. Par contre, la rupture se produit uniquement dans le système cavo-sus-hépatique. Les kystes responsables ont souvent une localisation péri-sus-hépatico-cave ou à développement rétro-hépatique dominant (segment I). En effet, dans cette variété topographique, le kyste est fixé d’un côté par les attaches sus-hépatico-caves du foie et mobilisé par ailleurs sous l’influence des mouvements de la coupole diaphragmatique (9). Par contre, le volume du kyste ne constitue pas un facteur déterminant dans la genèse de la fissuration kysto-veineuse, aussi bien les petits et les gros kystes peuvent se fissurer dans les gros vaisseaux (9, 10). La fissuration est généralement petite et difficile à mettre en évidence.

De point de vue physiopathologique, la compression du TP entraine une HTP, celle du CCSH aboutit à un SBC si elle intéresse au moins 2 veines sus-hépatiques. En cas de fissuration kysto-veineuse, l’évacuation intermittente et en petite quantité du matériel hydatique dans la circulation sanguine va être à l’origine d’une hydatidose arté- rielle pulmonaire ou d’une hydatidose pulmonaire (11, 12) alors que l’évacuation brutale d’une grande quantité de ce matériel aboutit à un choc anaphylactique ou à une embolie pulmonaire massive souvent mortelle (9, 13, 14). Cependant, la latence clinique est la règle en matière de CV de KHF. Dans notre série, 78% des patients n’avaient aucun signe clinique suggestif de compression vasculaire. En outre, aucun cas de rupture n’a été recensé. Ceci est imputable au fait que notre étude était limitée aux patients pris en charge au service de chirurgie géné- rale ; des cas de rupture auraient probablement été traités dans les services de réanimation ou de chirurgie thoracique. Ceci à coté des cas mortels pour lesquels l’origine hydatique n’a pas été élucidée.

Les examens biologiques n’ont aucun apport pour le diagnostic positif des CV du KHF. Seule la sérologie hydatique contribue au diagnostic de KHF. Ailleurs, il s’agit d’apprécier le retentissement de ces complications. En cas d’HTP, l’hypersplénisme est fréquent particulièrement en cas de grosse rate. Il se traduit alors par une pancytopénie périphérique. L’anémie peut être également secondaire à une hémorragie digestive par rupture de varices œsophagiennes. Dans notre série, une anémie était notée dans 2 cas d’HTP, aucune pancytopé- nie n’a été constatée. Dans les formes aigues de SBC, il existe une cytolyse majeure avec une augmentation des transaminases supérieure à 5 fois la valeur normale. Par contre, dans les formes chroniques de SBC, les transaminases sont généralement inferieures à 2 fois la valeur normale (15). Dans notre série, la cytolyse hépatique a été retrouvée dans cinq cas, avec des valeurs de transaminases entre 8 à 10 fois la normale. Une insuffisance hépatocellulaire est fréquente dans les formes aigues de SBC, elle est moins marquée dans les formes chroniques (15). Dans notre série, elle était notée chez 6 patients. Une insuffisance rénale est présente dans la quasi-totalité des cas des formes aigues de SBC et dans 50% des cas des formes chroniques (15). Elle doit être prise en considération avant toute injection intraveineuse de produit de contraste. L’imagerie occupe une place de choix. A côté de sa grande sensibilité et spécificité à l’égard du KHF, elle permet d’établir une cartographie vasculaire, non seulement pour apprécier les rapports vasculaires du kyste, utiles à connaître pour le chirurgien mais aussi pour la recherche des signes d’HTP ou de SBC latents. L’écho-doppler peut montrer directement la compression vasculaire sous forme d’un effacement total ou partiel de la lumière d’une veine au contact du KHF. En cas d’HTP, elle objective une perte de la modulation respiratoire des veines splanchniques avec des anomalies du flux porte au doppler (accéléré au début, puis va et vient et enfin hépatifuge) (16). Par contre, l’augmentation du calibre du TP de plus de 13 mm a une faible sensibilité (42 à 50%) (16, 17). En outre, l’échodoppler permet de visualiser des signes indirects d’HTP à type de SMG, ascite et CVC porto-systémique ou porto-porte (ou cavernome porte, 2 cas dans notre série). Dans notre série, la sensibilité de l’écho-doppler à l’égard des compressions portes était de 36,4%. En cas de SBC, l’absence de visibilité des veines sus hépatiques n’est pas pathognomonique. Ceci peut se voir dans d’autres hépatopathies telle que la cirrhose, d’où l’intérêt du doppler qui va révéler une accélération des flux en regard de la sténose occasionnée par la compression hydatique et un ralentissement des vitesses circulatoires dans les zones dilatées, voire une inversion du flux (18, 19). La perte des modulations triphasiques dans les veines sus-hépatiques au doppler n’est pas de grande valeur, à moins qu’elle soit associée à une CVC, car cet aspect est observé en cas de stéatose, de cirrhose ou d’hépatite chronique active (18). En cas de SBC aigu, l’écho-doppler montre une ascite et une hypertrophie de tout le foie, donnant une HMG uniforme. En cas de SBC chronique, il existe une hypertrophie du segment I dans 50% des cas contrastant avec l’atrophie du reste du foie, donnant un foie dysmorphique (15, 18). Il existe souvent une CVC, visible en intra- et extra-hépatique (18, 20). Bargallo et al. considèrent que la visualisation de veines de drainage dans le segment I de calibre supérieur à 3 mm est un signe spécifique du SBC (20). Dans notre série, la sensibilité de l’écho-doppler pour le diagnostic de compression du CCSH était de 57%. Le scanner montre, en outre, en cas de SBC chronique, des anomalies de la parenchymatograhie hépatique avec une hétérogénéité majeure après injection de contraste, donnant l’aspect «en mosaïque», et une diminution du rehaussement périphérique contrastant avec une relative stase de celui des parties centrales (18). Une fissure kysto-veineuse peut ne pas être visible au scanner. En effet, un plan de clivage entre le KHF et la VCI résultant d’un épaississement de la paroi kystique fissurée peut être à tort confondu avec du parenchyme hépatique résiduel (21). Par contre, le scanner peut mettre en évidence des signes indirectes de fissuration sous forme d’hydatidose pulmonaire secondaire, de siège préférentiellement cortical, et d’hydatidose artérielle pulmonaire uni ou bilatérale (11, 12). L’objectif du traitement en matière de CV de KHF est de rétablir une voie hépatique afférente et efférente efficace par la levée de l’obstacle que représente le KHF. Les 3 méthodes préconisées pour le traitement du KHF sont la chirurgie, le traitement médical et le traitement percutané (PAIR : ponction aspiration injection réaspiration). Cependant, il existe des particularités en présence de CV. En effet, la chirurgie comporte 3 risques majeurs : l’hémorragie, le choc anaphylactique et l’embolie pulmonaire. L’hémorragie peut être secondaire à un trouble de hémostase en rapport avec une insuffisance hépatocellulaire, à une plaie des CVC (sous capsulaire, intrahépatique, diaphragmatique, cavernome porte) qui peut se produire au cours de la dissection du kyste ou de la RDS, à un traumatisme chirurgical du foie turgescent en cas de SBC aigu, à un décollement des membranes qui colmataient la brèche kysto-vasculaire qui peut survenir au cours de la manipulation du kyste, la stérilisation à «kyste fermé» et sous forte pression ou l’évacuation du kyste ou enfin à une plaie des gros pédicules hépatiques inhérente à une périkystectomie intralamellaire trop «gourmande» ou à geste radical démesuré. Le choc anaphylactique est lié au passage de matériel hydatique dans la circulation sanguine à travers une brèche kystovasculaire parfois minime, voire invisible. Ceci peut se produire au cours de la manipulation du kyste ou de la stérilisation à «kyste fermé» et sous forte pression (22, 23). L’embolie pulmonaire est la conséquence du passage de matériel hydatique en grande quantité et de façon brutale dans les veines sus-hépatiques ou la VCI à travers une brèche kysto-vasculaire (embolie hydatique). Ailleurs, il peut s’agir d’une embolie gazeuse secondaire à une plaie exposée d’une VSH ou exceptionnellement par passage de l’eau oxygénée à travers une brèche kysto-vasculaire (21). Ainsi, la fissure kysto-vasculaire doit être toujours évoquée devant toute compression vasculaire par un KHF, il faudra la considérer comme présente car très souvent latente. Afin de limiter ces risques, nous proposons les recommandations suivantes : - Une voie d’abord large; - Une manipulation douce et prudente du kyste; - Une échographie per-opératoire afin de préciser les rapports vasculaires du kyste; - Une ponction première du kyste. L’issu de liquide hématique signe la fissure kysto-veineuse; - La stérilisation doit se faire après évacuation du KHF et après avoir éliminé une fissure kysto-vasculaire; - La résection du dôme saillant doit être privilégiée par rapport aux techniques radicales; - La périkystectomie intra-lamellaire, si elle s’avère nécessaire, doit être superficielle; - La biopsie du foie est systématique, en particulier en cas de SBC, afin d’évaluer le retentissement sur le parenchyme hépatique notamment la cirrhose. Bien que le geste chirurgical se résume très souvent à la cure du KHF, la mortalité opératoire demeure élevée, particulièrement en cas de SBC, et oscille entre 8 et 33%. Elle est souvent imputable à une insuffisance hépatocellulaire (2, 24). Dans notre série, la mortalité était nulle. En cas de rupture de KHF dans les vaisseaux, la mortalité est très élevée. Elle est souvent due à une embolie pulmonaire massive (9). Les complications postopératoires précoces sont repré- sentées par l’insuffisance hépatocellulaire, la thrombose veineuse (cave, sus-hépatique ou porte) et la suppuration de la cavité résiduelle. La thrombose peut être secondaire à une stase sanguine encore présente en post-opératoire immédiat ou à une suppuration de la cavité résiduelle (24). De même, celle-ci pourrait pérenniser la compression vasculaire par la pression importante que risque d’exercer la cavité résiduelle sur les structures vasculaires (24). Les complications postopératoires tardives sont la persistance d’un syndrome de compression vasculaire et la récidive hydatique. En effet, l’HTP ou le SBC peuvent persister et évoluer pour leur propre compte malgré la levée de la compression vasculaire. Ceci survient surtout en cas de compression ancienne et chronique avec développement de CVC. Des complications évolutives propres peuvent alors survenir à type d’hémorragie digestive par rupture de varices œsophagiennes et d’ascite réfractaire. Les nodules HNF-like du SBC chronique peuvent être à l’origine de cirrhose comme ils peuvent dégénérer en carcinome hépatocellulaire (15, 18). Dans la série de Bedioui et al. (24), qui comporte 12 cas de SBC, l’ascite a régressé dans 86% des cas au bout de 10 jours en moyenne, l’HMG a disparu dans uniquement 43% des cas après une période moyenne de 45 jours. Dans notre série, un SBC persistant à 3 mois était observé dans un cas et une cirrhose dans un autre cas. Le risque de récidive hydatique ne semble pas être majoré par la présence de CV. La récidive, si elle a le même siège que le kyste initial pourrait également avoir des CV, ce qui rend plus délicat le geste opératoire ultérieur s’il s’avérera nécessaire. Dans notre série, on a noté 17% de récidive, elle siégeait toujours au niveau du segment I, suggérant la difficulté d’aborder les KHF dans cette localisation, et elle était associée à une compression du TP avec une HTP dans un cas. Le traitement médical à base d’albendazole permet parfois à lui seul une diminution de la taille du kyste (25, 26) mais de façon lente, non compatible avec le caractère urgent de la décompression vasculaire. De ce fait, il est administré en association avec le traitement chirurgical en cas de rupture dans les gros vaisseaux, de kystes multiples ou de récidive. Compte tenu de son hépato-toxicité, ce traitement ne doit pas être administré en cas de perturbation du bilan hépatique, notamment en cas de SBC (24). Dans notre série, 7 patients ont bénéficié de ce traitement. A côté des limites classiques de la PAIR devant tout KHF (taille > 10 cm ou < 5 cm, type IV, contenu biliaire, fistule kysto-biliaire, périkyste calcifié) (27-29), il existe un certain nombre de limites à la PAIR dans le cas particulier des KHF avec CV : le foie turgescent (en cas de SBC aigu) et la CVC majorent le risque hémorragique ; l’aspiration du kyste, l’injection de scolicide et la ré-aspiration peuvent, elles aussi, mobiliser la membrane hydatique et dévoiler une fissure kysto-vasculaire avec toutes les conséquences dramatiques qui peuvent en découler. Dans notre série on n’a pas eu recours à cette technique vu les rapports vasculaires intimes, la taille importante des KHF et sa non disponibilité durant la période antérieure à 2003.

Conclusion

Les CV du KHF sont rares. La taille importante et la topographie périvasculaire sont deux facteurs indispensables à leur développement. Elles sont souvent muettes sur le plan clinique. L’imagerie occupe une place centrale pour leur détection et pour en évaluer le retentissement. Le traitement se résume très souvent à la cure du kyste, un geste vasculaire est exceptionnellement nécessaire. Le pronostic est menacé à court terme par le risque de rupture qui peut être fatale, et à long terme par le risque de cirrhose, notamment en cas de SBC persistant.

 

Références

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